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焦新安教授研究團隊在《Cell Reports》在線發表研究論文
發布日期:2019-07-22 供稿單位:生科學院  供稿時間:7月22日 浏覽次數:

  7月16日,《Cell Reports》雜志在線發表了我校焦新安教授研究團隊的最新研究論文“Salmonella Coiled-Coil- and TIR-Containing TcpS Evades the Innate Immune System and Subdues Inflammation”。該論文研究了沙門菌TcpS通過幹擾TLR-NFκB信號通路來發揮抑炎功能的分子機制,揭示了沙門菌免疫逃逸的新策略;通過評價TcpS的功能性肽段在過度炎性反應中的抑炎效應,爲新型抑炎小分子藥物的設計提供了新思路。

  沙門菌是一類重要的人獸共患病原菌,對畜禽養殖業危害嚴重,亦可引起公共衛生問題,因此,對沙門菌感染和免疫機制的研究意義重大。

  該研究團隊在沙門菌中鑒定了含有Coiled-coil和TIR結構域的基因tcpS,確定了腸炎沙門菌可通過T3SS1分泌TcpS蛋白。TcpS通過模擬TLRs的TIR結構域幹擾TLR-NFκB信號通路,抑制p65的入核以及炎性細胞因子的分泌,從而逃逸天然免疫應答。另外,腸炎沙門菌在感染早期抑制炎症反應,促進其在體內的增殖,最終導致其在感染後期引起血液中炎性風暴,造成組織病理損傷。TcpS通過N端的Coiled-coil結構域形成同源二聚體,是TcpS發揮高效抑炎作用所必需的。該研究還進一步確定了TIR-TcpS多肽可抑制LPS誘導的炎性因子的産生、 p-ERK和p-JNK的活化、降低小鼠血清中炎性反應和血紅蛋白的釋放。SR4多肽在H1N1流感病毒攻毒模型中對小鼠具有良好的保護效應,進一步確定了TcpS蛋白中關鍵的功能性肽段,其可作爲過度炎性反應或自身免疫性疾病的潛在治療藥物。本研究揭示了腸炎沙門菌逃逸機體天然免疫的新機制,亦爲沙門菌減毒活疫苗和新型抑炎小分子藥物的設計提供了新思路。

  我校博士研究生熊丹爲論文第一作者,焦新安教授、潘志明教授爲論文共同通訊作者。我校徐秀龍教授和伊利諾伊大學芝加哥分校孫俊教授在論文指導和數據分析上提供了重要幫助。本研究得到國家自然科學基金和國家重點研發計劃等項目資助。

 




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